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10 分钟的时间快速记忆:病理学-心血管系统-001
  发布时间:2021/5/25 11:59:59   浏览次数:   来源:

  1.动脉粥样硬化以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为基础,主要累及大动脉及中动脉,致管壁变硬、管腔狭窄、弹性减弱,引起相应器官缺血性改变。

  2.AS 的高危因素:高脂血症、高血压、吸烟、致继发性高脂血症的疾病、遗传因素、性别和年龄、代谢综合征。

  3.AS 的发病机制:脂质渗入学说:小、致密 LDL 具有很强的致动脉粥样硬化的作用,这些脂质沉积于动脉内膜,形成富含脂质的动脉粥样斑块;损伤应答学说:各种刺激因素,使内皮细胞受到不同程度的损伤,

使其通透性增加、变性坏死脱落,损伤的内皮分泌细胞因子和生长因子,吸引单核细胞聚集,迁入内皮下,吞噬内膜中发生氧化的脂质,形成单核细胞源性的泡沫细胞;同时还可以激活中膜平滑肌细胞,使其迁入内膜吞噬脂质,形成平滑肌源性的泡沫细胞;动脉平滑肌细胞的作用:是 AS 进展期病变的重要环节,形成平滑肌源性泡沫细胞,还分泌大量细胞外基质组成纤维斑块的纤维帽;慢性炎症学说:贯穿了 AS 的全过程,高敏反应蛋白是最新发现的炎症标志。

  4.风湿细胞:心肌间质等组织中的巨噬细胞吞噬纤维素养坏死;苏木素小体:也叫狼疮小体,为 SLE 中被抗核抗体攻击出细胞的细胞核;被巨噬细胞吞噬后形成狼疮细胞心衰细胞:肺内巨噬细胞吞噬破坏了的红细胞和含铁血黄素;尘细胞:肺泡内巨噬细胞吞噬粉尘;伤寒细胞:巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片,称为伤寒细胞;

  5.AS 的基本病理变化:脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发病变

  6.继发病变:斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄


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